フランスのウサギの系統全体が、ほぼ1世紀にわたって逆立ちを続けている。今週PLOS Genetics誌に掲載された論文によると、このアクロバティックなウサギたちは、単にスタントを披露しているというよりは、遺伝子の発育不全の産物であるという。
1935年にパリ郊外で飼育されていたウサギで初めて発見されたこの劣性形質は、遺伝子変異の結果であり、何世代にもわたってウサギの遺伝子コードに潜んでいた可能性があり、今回初めて表面化したと考えられます。これは超能力ではありません。「ソトゥール・ダルフォール」または「アルフォール・ジャンパー」と呼ばれるこの品種のウサギは、白内障を発症して失明する可能性も高くなります。
「この系統はそれ以来、眼の奇形や病的な運動機能の研究のために維持されてきました」と、ポルトガルのポルト大学の遺伝学者で共著者のミゲル・カルネイロ氏はメールで述べた。「この変異を持つウサギは、その有害な影響のために、野生では長く生きられないでしょう。」
ウサギはゆっくり歩く時は四つん這いで歩きますが、急いでいる時は逆立ちをします。遺伝学者のチームが、これらの問題の根源がこの品種のDNAにあることを突き止めました。
この動物の異常の起源を解明するため、遺伝学者と発生生物学者からなる研究チームは、アルフォート・ジャンパーと正常に跳躍するウサギを交配させ、その子孫のDNA配列を解析した。その結果、二足歩行になったウサギは、第一染色体に変異、具体的にはRORBと呼ばれる遺伝子の異常を有しており、この遺伝子は同名のタンパク質を発現していた。
「現代の技術を使えば、単純な劣性疾患から遺伝子の発見まで簡単に進めます」と、スウェーデンのウプサラ大学の遺伝学者で共著者のレイフ・アンダーソン氏はビデオ通話で述べた。「前脚と後脚の動きが協調していないことから、脊髄に何らかの異常があるのではないかと考えられていました。」
アルフォート・ジャンピング・ラビット（ウサギには跳躍能力がないので、この呼び方は誤りかもしれない）において、これが真実であることが証明された。RORBタンパク質は転写因子であり、複数の遺伝子に関与しており、それらの遺伝子は最終的に形質として発現する。このタンパク質は通常、体内を移動する通信を遮断する抑制性介在ニューロンで産生される。（交換手が電話に出てくれない場面を想像してみてほしい。）奇妙な歩き方をするウサギでは、介在ニューロンがほとんど存在しないか、完全に欠落しており、後者の場合、ウサギは後ろ足を過度に曲げてしまい、跳躍できなくなっていた。
「動いているとき、これらのニューロンは常に発火し、筋肉の収縮を調整し、それぞれの肢のバランスに関するフィードバックを受け取っています」とアンダーソン氏は述べた。「この筋肉収縮の調整は、このウサギでは正しく行われていません。」
ウサギの逆立ち自体は突然変異ではなく、この動物の象徴的な移動手段を衰弱させるほど抑制されたことに対する回避策であると考えることもできる。アンダーソン氏は、二足歩行はウサギに、自分が知る限り痛みを与えなかったと述べた。
遺伝子変異によって歩行障害を呈する動物はウマだけではありません。RORB遺伝子変異を持つマウスでも同様の行動が見られ、アンダーソン氏らの以前の研究では、DMRT3遺伝子の変異がマウスとウマの歩行障害を引き起こすことが明らかになっています。（興味深いことに、テネシーウォーカーからルイジアナフォックストロッターまで、特定の馬種の異なる歩行パターンを観察する際に、この変異が影響していることがわかります。）
遺伝子科学のおかげで、これらの謎は微視的レベルで解読することができ、今後の医学研究に向けて、私たち（人間）自身の脊髄のコミュニケーションセンターをより深く理解するのに役立つ可能性があります。
